Szpitale

W marcu 2003 r. Kilka szpitali w prowincji Quebec w Kanadzie odnotowało wyraźny wzrost częstości występowania biegunki związanej z Clostridium difficile. Metody
W 2004 roku przeprowadziliśmy badanie prospektywne w 12 szpitalach w Quebecu w celu określenia częstości występowania szpitalnej biegunki związanej z C. difficile i jej powikłań oraz badania kliniczno-kontrolnego, aby zidentyfikować czynniki ryzyka choroby. Izolaty C. difficile typowano metodą elektroforezy w żelu pulsacyjnym i analizowano pod kątem genów toksyny binarnej i częściowych delecji w genie represorowym toksyny A i B tcdC. Podatność na środki przeciwdrobnoustrojowe oceniano w podgrupie izolatów.
Wyniki
W sumie zidentyfikowano 1703 pacjentów z 1719 epizodami szpitalnej biegunki związanej z C. difficile. Zapadalność wynosiła 22,5 na 1000 przyjęć. 30-dniowy współczynnik umieralności wynosił 6,9 procent. Pacjenci z przypadkami byli bardziej niż dopasowanymi kontrolami, którzy otrzymywali fluorochinolony (iloraz szans, 3,9; przedział ufności 95%, 2,3 do 6,6) lub cefalosporyny (iloraz szans, 3,8; przedział ufności 95%, od 2,2 do 6,6). Przeważający szczep, oporny na fluorochinolony, stwierdzono w 129 na 157 izolatów (82,2 procent), a geny toksyn binarnych i częściowe delecje w genie tcdC były obecne w 132 izolatach (84,1 procent).
Wnioski
Szczep C. difficile, który był oporny na fluorochinolony i miał toksynę binarną oraz częściową delecję genu tcdC, był odpowiedzialny za ten wybuch biegunki związanej z C. difficile. Narażenie na fluorochinolony lub cefalosporyny stanowiło czynnik ryzyka.
Wprowadzenie
Clostridium difficile jest najczęstszą przyczyną szpitalnej biegunki zakaźnej.1 Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia biegunki związanej z C. difficile jest wcześniejsze stosowanie antybiotyków.2 Niektórzy pacjenci pozostają bezobjawowi po ekspozycji na C. difficile, natomiast choroba ma przebieg od łagodnej biegunki do piorunującego zapalenia jelita grubego. rozwija się w innych.2 Tylko do 5 procent dotkniętych pacjentów cierpi na ciężką chorobę, prowadzącą do kolektomii, intensywnej opieki medycznej lub śmierci.
Najlepiej opisanymi czynnikami wirulencji C. difficile są toksyny A i B, kodowane odpowiednio przez geny tcdA i tcdB.5 Wraz z dwoma genami regulatorowymi (tcdC i tcdD) i genem porin (tcdE) tworzą one chromosomalne locus patogeniczności .6,7 Ekspresja tcdA i tcdB jest regulowana w dół przez gen tcdC. Polimorfizmy lub częściowe delecje tcdC mogą prowadzić do zwiększonej produkcji toksyny A i toksyny B.7 Ponadto osobna toksyna binarna została opisana w C. difficile.8 Dwa geny chromosomalne (cdtA i cdtB), oddzielone od lokus chromosomalnej patogenności , zakoduj tę toksynę. Gen cdtB pośredniczy w wiązaniu powierzchni komórki i wewnątrzkomórkowej translokacji, podczas gdy cdtA zakłóca składanie filamentu aktyny przez rybosylację difosforanu adenozyny, powodując śmierć komórki.
Od marca 2003 r. Wiele szpitali w Montrealu i okolicznych regionach w Quebecu odnotowało wzrost zachorowań na biegunkę związaną z C. difficile, z towarzyszącym wzrostem odsetka przypadków ciężkich i śmiertelnych powikłań. 10 Przeprowadziliśmy badanie prospektywne w celu oceny częstości występowania, zachorowalności i śmiertelności w szpitalnych C
[patrz też: przychodnia zielona góra, korony na cyrkonie, terapia bydgoszcz ]
[podobne: licówki bez szlifowania warszawa, męska apteka, korony na cyrkonie ]