Komórki pamięci efektora, wczesne przerzuty i przeżycie w raku jelita grubego ad 8

Krzywe Kaplana-Meiera sugerowały dłuższe przeżycie całkowite i przeżycie wolne od choroby (ryc. 4) u pacjentów z nowotworami o dużej gęstości komórek CD45RO + niż u pacjentów, których nowotwory miały niską gęstość takich komórek (P <0,001 w teście log-rank ). Pacjenci, u których guzy cechowały się wysoką gęstością komórek CD45RO +, mieli medianę przeżycia wolnego od choroby wynoszącą 36,5 miesiąca i medianę całkowitego przeżycia wynoszącą 53,2 miesiąca, w porównaniu z odpowiednio 11,1 miesiąca i 20,6 miesiąca, wśród pacjentów z guzami, które miały niską gęstość Komórki CD45RO + (P <0,001 dla wszystkich porównań) (Figura 4D). Odpowiednie pięcioletnie całkowite i wolne od choroby wskaźniki przeżycia wynosiły 46,3% i 43,1% pacjentów z nowotworami o dużej gęstości komórek CD45RO + i 23,7% i 21,5% wśród pacjentów z guzami o niskiej gęstości komórek CD45RO + (ryc. 4D) . Dyskusja
Nasze badania wskazują na związek między patologicznymi objawami wczesnej inwazji przerzutów – zatorami naczyniowymi, inwazją limfatyczną i inwazją krtaniową, łącznie określanymi jako VELIPI – i wynikiem w przypadku 959 raków jelita grubego. Znaleźliśmy również związek między statusem guza VELIPI a dowodem odpowiedzi immunologicznej w obrębie guza. W szczególności, analiza 39 raków jelita grubego wykazała, że obecność komórek T pamięci efektorowej w nowotworze, określona przez obecność markerów CD3, CD8, CD45RO, CCR7, CD28 i CD27, była związana z nowotworami ujemnymi pod względem VELIPI. Analiza 415 guzów jelita grubego wykazała, że wysoka gęstość naciekających komórek CD45RO + koreluje z dobrym wynikiem klinicznym.
Wpływ wcześniejszej inwazji przerzutów na przebieg raka jelita grubego opisano wcześniej, ale istnieją różnice w literaturze, ze względu na nieodłączne problemy w analizie histopatologicznej tego zjawiska.24,25 W naszej serii 959 raków jelita grubego wykryto zator rutynowe badanie patologiczne wykazało znaczący, niezależny związek między statusem VELIPI a całkowitym przeżyciem. Niemniej jednak należy zachować ostrożność przy interpretowaniu tych wyników ze względu na możliwe fałszywie negatywne przypadki. Identyfikacja zatorów guza może zostać poprawiona przez zastosowanie barwienia immunohistochemicznego śródbłonka lub struktur nerwowych. Takie podejście nie jest rutynowe.
Niektóre nowotwory nabywają zdolność sabotowania odpowiedzi zapalnych i wykorzystują je do promowania proliferacji, przeżycia i inwazyjności komórek nowotworowych.2, 23, 27, 27. Dlatego obecność leukocytów w guzie może być konsekwencją stanu zapalnego odpowiedź, która sprzyja rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych lub reakcji ochronnej gospodarza.
Infiltry komórek odpornościowych występowały często w guzach bez zatorów okołonaczyniowych lub naczyń limfatycznych, ale rzadko występowały w guzach ze zatorami okołoporodowymi lub naczyniowymi, co sugeruje korzystny wpływ odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Nie stwierdzono istotnych różnic w poziomach mRNA dla zapalnych i immunosupresyjnych cząsteczek między guzami VELIPI-dodatnimi i VELIPI-ujemnymi lub między guzami od pacjentów, którzy nie mieli nawrotu i nowotworów od pacjentów, którzy mieli nawrót. Te wyniki sugerują, że zapalenie nie jest czynnikiem we wczesnej inwazji przerzutów
[więcej w: jak wygląda półpasiec zdjęcia, usg kolana wrocław, dermatologia estetyczna warszawa ]
[patrz też: lekarz rodzinny specjalizacja, terapia dzieci i młodzieży, szkoły rodzenia ]