Epidemia, szczep genów toksyny Clostridium difficile

Ostatnie doniesienia sugerują, że tempo i nasilenie choroby związanej z Clostridium difficile w Stanach Zjednoczonych wzrasta i że wzrost ten może być związany z pojawieniem się nowego szczepu C. difficile ze zwiększoną wirulencją, opornością lub obiema. Metody
Łącznie wyizolowano 187 izolatów C. difficile z ośmiu zakładów opieki zdrowotnej w sześciu stanach (Georgia, Illinois, Maine, New Jersey, Oregon i Pensylwania), w których wybuch epidemii choroby związanej z C. difficile wystąpił w latach 2000-2003. Izolaty zostały scharakteryzowane przez analizę endonukleazy restrykcyjnej (REA), elektroforezę w żelu pulsacyjnym (PFGE) i toksynotypowanie, a wyniki porównano z wynikami z bazy danych zawierającej ponad 6000 izolatów uzyskanych przed 2001 r. Zastosowano reakcję łańcuchową polimerazy. w celu wykrycia ostatnio opisanej toksyny binarnej CDT i delecji w genie locus patogeniczności, tcdC, co może skutkować zwiększoną produkcją toksyn A i B.
Wyniki
Izolaty, które należały do jednej grupy REA (BI) i miały ten sam typ PFGE (NAP1) zostały zidentyfikowane w próbkach pobranych od pacjentów we wszystkich ośmiu obiektach i stanowiły co najmniej połowę izolatów z pięciu obiektów. Grupa BI REA, która została po raz pierwszy zidentyfikowana w 1984 roku, była rzadka wśród izolatów z historycznej bazy danych (14 przypadków). Zarówno historyczne, jak i obecne (uzyskane od 2001 r.) Izolaty BI / NAP1 miały toksynotyp III, były pozytywne pod względem dwuskładnikowej toksyny CDT i zawierały delecję tcdC o długości 18 pz. Oporność na gatyfloksacynę i moksyfloksacynę była bardziej powszechna w obecnych izolatach BI / NAP1 niż w izolatach innych niż BI / NAP1 (100 procent vs. 42 procent, P <0,001), podczas gdy wskaźnik oporności na klindamycynę był taki sam w obu grupach ( 79 procent). Wszystkie obecne, ale żadne z historycznych izolatów BI / NAP1 nie były oporne na gatyfloksacynę i moksyfloksacynę (P <0,001).
Wnioski
Wcześniej rzadki szczep C. difficile z odmianami genów toksyn stał się bardziej odporny na działanie fluorochinolonów i pojawił się jako przyczyna rozproszonych geograficznie ognisk choroby związanej z C. difficile.
Wprowadzenie
Clostridium difficile to Gram-dodatnie, beztlenowe, tworzące przetrwalniki pałeczki, które mogą powodować rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego i inne choroby związane z C. difficile. Badania przeprowadzone w latach 70. wykazały, że dwie toksyny, A i B, były zaangażowane w patogenezę choroby związanej z C. difficile.1-5 Przenoszenie odbywa się głównie w zakładach opieki zdrowotnej, gdzie narażenie na leki przeciwdrobnoustrojowe (główny czynnik ryzyka dla C. choroba związana z infekcją) oraz zanieczyszczenie środowiska przez spory C. difficile są bardziej rozpowszechnione.6 Niektóre szczepy C. difficile mają skłonność do wywoływania wybuchów epidemii, w tym epidemii wieloetapowych w placówkach opieki zdrowotnej.7 Ponieważ te szczepy związane z epidemią są oporne na pewne choroby środki przeciwdrobnoustrojowe, takie jak klindamycyna, zastosowanie takich środków przeciwdrobnoustrojowych zapewnia tym szczepom selektywną przewagę nad szczepami, które nie są związane z ogniskami. Historycznie niskie wskaźniki ciężkiej choroby i śmierci (3 procent lub mniej) mogły doprowadzić do niedoszacowania znaczenia choroby związanej z C. difficile jako zakażenia związanego z opieką zdrowotną8; jednak każdy przypadek C
[patrz też: terapia dzieci i młodzieży, rezonans magnetyczny kolana warszawa, korony na cyrkonie ]
[podobne: wykaz alergenów, rezonans magnetyczny kolana warszawa, niedoczynność tarczycy u mężczyzn ]