Brak wirusowego opóźnienia wirusa limfocytów T ludzkiej komórki typu I

Wirus limfotropowy limfocytów T typu ludzkiego (HTLV-I) jest czynnikiem etiologicznym białaczki limfocytu T u dorosłych i przewlekłego zespołu neurologicznego. Jedynymi znanymi sposobami przenoszenia tego wirusa są matki z dzieckiem, głównie przez mleko matki, i pozioma transmisja poprzez stosunek płciowy, transfuzję krwi i dożylne zażywanie narkotyków.1 Około 20 procent dzieci seroponterów seropozytywnych matek, na ogół od 12 do 24 miesiące życia.2 Następnie częstość występowania seroprewalencji u dzieci nie zmienia się aż do lat młodzieńczych, po czym systematycznie wzrasta3. Jednym z wyjaśnień tego związanego z wiekiem wzrostu częstości występowania jest to, że dzieci urodzone przez matki seropozytywne mogą zarazić się na wczesnym etapie ciąży. życie przez mleko matki, ale nie udaje się serokonwersja aż do dekad później. Do niedawna identyfikacja zakażenia HTLV-I opierała się na wykrywaniu przeciwciał swoistych wobec wirusów. Technika reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) poprzez znaczną amplifikację specyficznych odcinków zintegrowanego genomu prowirusowego umożliwia wykrycie niskiego poziomu infekcji nawet przy braku odpowiedzi przeciwciał. Stosując tę technikę, Saito przebadał 21 selegatywnych HTLV-1 matek seropozytywnych japońskich matek i znalazł 5, które były pozytywne w reakcji PCR, ale nie znaleziono seronegatywnych, pozytywnych względem PCR osób w innej grupie japońskich dzieci. 4, 5 Użyliśmy PCR technika badania tego zjawiska na Jamajce, kraju, w którym HTLV-I jest endemiczny.
Zidentyfikowaliśmy 19 matek HTLV-1-seropozytywnych i otrzymały próbki krwi leczonej heparyną (3 do 5 ml) od 32 HTLV-1 seronegatywnych i 9 HTLV-1-seropozytywnych dzieci tych matek. Dwunastu seronegatywnych dzieci miało rodzeństwo HTLV-1-seropozytywne i uważano je za bardziej zagrożone zakażeniem, podczas gdy pozostałe 20 było tylko dziećmi lub nie miało seropozytywnego rodzeństwa. Aby służyć jako kontrole negatywne, otrzymano próbki krwi od pięciu seronegatywnych dzieci matek seronegatywnych. Dzieci miały od 5 do 13 lat. Próbki osocza badano na obecność przeciwciała HTLV-1 za pomocą testu immunoenzymatycznego, a wyniki potwierdzono metodą Western blotting HTLV-1. PCR przeprowadzono na kriokonserwowanych limfocytach metodą zagnieżdżonej amplifikacji, przy czym wcześniej pokazano parę primerów HTLV-1 PX / TAX, aby wykryć komórkę zakażoną HTLV-I w 100 000 niezainfekowanych komórek (dane niepublikowane).
Tabela 1. Tabela 1. Wyniki testów HTLV-I z reakcją łańcuchową polimerazy u 46 jamajskich dzieci, według stanu serologicznego HTLV-1. Wszystkie 32 seronegatywne dzieci matek seropozytywnych były negatywne metodą PCR, podobnie jak 5 kontroli negatywnych, podczas gdy wszystkie 9 dzieci seropozytywnych było również dodatnich pod względem PCR (Tabela 1). W związku z tym nie znaleźliśmy dowodów na utajone zakażenie HTLV-I w tej populacji z wysokim ryzykiem przeniesienia przez matkę, chociaż moglibyśmy przeoczyć infekcje charakteryzujące się poziomem prowirusowego DNA HTLV-1 poniżej czułości PCR.
Nasze wyniki wskazują, że ukryte zakażenie HTLV-I prawdopodobnie nie występuje jako część transmisji z matki na dziecko i że obserwowany związany z wiekiem wzrost seroprewalencji HTLV-1 jest prawdopodobnie spowodowany nowymi chorobami nabytymi drogą płciową lub spadkiem zapadalności na infekcje. w nowszych kohortach urodzeniowych.
Ernest J Pate, MD
University of the West Indies, Kingston, Jamajka
Stefan Z. Wiktor, MD, MPH
National Cancer Institute, Bethesda, MD 20892
George M. Shaw, Ph.D.
Maria E. Taylor, MS
University of Alabama, Birmingham, AL 35294
Eleanor Champegnie, MPH
University of the West Indies, Kingston, Jamajka
Edward L. Murphy, MD, MPH
University of California, San Francisco, CA 94143
William A. Blattner, MD
National Cancer Institute, Bethesda, MD 20892
5 Referencje1. Blattner WA. Retrowirusy. W: Evans AS, wyd. Wirusowe infekcje ludzkiej epidemiologii i kontroli. 3 ed. New York: Plenum Press, 1989: 545-92.
Google Scholar
2. Hino S, Yamaguchi K, Katamine S i in. . Przenoszenie wirusa ludzkiej białaczki T-komórkowej typu I z matki na dziecko. Jpn J Cancer Res 1985; 76: 474-80.
MedlineGoogle Scholar
3. Kajiyama W, Kashiwagi S, Ikematsu H, Hayashi J, Nomura H, Okochi K. Wewnątrzczołowej transmisji wirusa białaczki limfocytów T dorosłych. J Infect Dis 1986; 154: 851-7.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Saito S, Ando Y, Furuki K, i in. . Wykrywanie genomu HTLV-1 u seronegatywnych noworodków urodzonych przez matki seropozytywne HTLV-1 za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy. Jpn J Cancer Res 1989; 80: 808-12.
Crossref MedlineGoogle Scholar
5. Nakashima M, Itagaki A, Yamada O, i in. . Dowody przeciwko seronegatywnej liczbie nosicieli HTLV-I wśród dzieci. AIDS Res Hum Retrovirus 1990; 6: 1057-8.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(8)
[więcej w: niedoczynność tarczycy u mężczyzn, przychodnia zielona góra, anestezjologia i intensywna terapia ]